ACE-Hemmer zur Blutdrucksenkung stellen bei einer Coronavirus Infektion, Corona virus disease 2019 Covid-19, einen Risikofaktor dar und erklären den schweren Verlauf nach einer Infektion bei älteren Menschen.
Dabei ist der Prozess erst einmal nicht einfach zu verstehen. Zellen in bestimmten Regionen unseres Körpers verfügen über Angiotensin-I-Rezeptoren und Angiotensin-II-Rezeptoren. An diese Rezeptoren bindet das Peptidhormone Angiotensin-II. Das Angiotensin Converting Enzyme (ACE) spaltet Angiotensin I zu Angiotensin II. Das Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) spaltet Angiotensin II in Angiotensin1-7, das nicht mehr an den Angiotensin-I-Rezeptor bindet.
ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Dadurch wird Angiotensin I nicht zu Angiotensin II gespalten und die Angiotensin-Rezeptoren werden nicht angesprochen. Die Zellen reagieren darauf mit der vermehrten Bildung von Rezeptoren.
Der Angiotensin-I-Rezeptor sorgt generell für eine Verengung der Blutgefäße. Er fördert die Entstehung von Gewebeschäden, insbesondere an Organen wie der Lunge. Der Angiotensin-II-Rezeptor wirkt dem entgegen. Er weitet die Blutgefäße und schützt so das Organgewebe. Coronaviren nutzen den Angiotensin-II-Rezeptor um in die Zelle einzudringen und sich zu replizieren.
Hemmt man nun das Angiotensin Converting Enzyme ACE durch einen ACE-Hemmer, können Coronaviren wie das SARS-CoV-2 nahezu ungehindert über den Angiotensin-II-Rezeptor eindringen. Eine Konkurrenz mit dem Peptidhormone Angiotensin-II findet an dem Rezeptor kaum noch statt. Stattdessen bindet Angiotensin-II vermehrt an den Angiotensin-I-Rezeptor. Das führt zu einer Verengung der Gefäße und zu Gewebeschäden. Was am Ende die schweren Verläufe mit multiplen Organversagen nach einer Virusinfektion erklärt.
Die Erkenntnis über dieses Wirkprinzip des SARS Coronavirus 2, Coronavirus SARS-CoV-2, zeigt eine Möglichkeit der Behandlung nach einer Virusinfektion auf. Ein Transmitter, der den Angiotensin-I-Rezeptor hemmt. Er würde die Gefäßverengung verhindern und dazu führen, dass eine vermehrte Bildung des Angiotensin-1-7 mit den SARS-CoV-2 um den Angiotensin-II-Rezeptor konkurriert. Also das Eindringen der Viren in die Zelle verhindert.
Das Wirkprinzip des Coronavirus zeigt auf, wie gefährlich das Virus ist. Leider wird es in den Medien meist verharmlost. Dabei zeigen die Massnahmen der verschiedenen Staaten, dass man sich durchaus über die Gefährlichkeit des Coronavirus im Klaren ist. Das Wirkprinzip erklärt auch, weshalb ältere Menschen weitaus schlimmer betroffen sind, als jüngere Menschen.
Hinzu kommt, dass sich das SARS-CoV-2 exponentiell verbreitet. Zurückzuführen ist das auf seine Langlebigkeit ausserhalb eines Wirtes. So können Coronaviren SARS-CoV-2 72 stunden auf Stahl und Plastik überleben. Selbst auf Kupfer überstehen sie bis zu 4 Stunden. Mit anderen Worten kann das Anfassen einer Türklinke zu einer Infektion führen, selbst wenn es 3 Tage her ist, dass auf sie Viren durch eine infizierte Person gelangt sind.
In einem Beitrag, der auf meine Seite verlinkt, empfiehlt ein Arzt Forsythia suspensa (Chinesische Forsythie). Davon kann ich an dieser Stelle nur abraten. Denn Forsythia suspensa wirkt wie ein ACE-Hemmer. Hemmt also das Angiotensin Converting Enzyme (ACE).
Eine weitere Pflanze wäre Rauvolfia serpentina, die Indische Schlangenwurzel. Sie wird als ACE-Hemmer beschrieben. Wirkt demnach ähnlich wie Forsythia suspensa. Sie ist beispielsweise in dem Blutdruckmedikament Prescalm enthalten.
Wirksam sind hingegen Angiotensin-I-Rezeptor-Antagonisten, so genannte Sartane, wie Losartan oder Candesartan. Angiotensin-I-Rezeptor-Antagonisten wie Losartan und Candesartan wurden bisher als teure Alternative zu ACE-Hemmern eingesetzt. In Studien bewiesen sie bereits 2003 ihre Wirksamkeit gegen Coronaviren.
Artikel, die diesem Beitrag zugrunde liegen:
Good ACE, bad ACE do battle in lung injury, SARS
A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus–induced lung injury
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Guten Tag, ich habe eine Frage zu dem geschilderten Mechanismus.
Sie schreiben oben:
„Hemmt man nun das Angiotensin Converting Enzyme ACE durch einen ACE-Hemmer, können Coronaviren wie das SARS-CoV-2 nahezu ungehindert über den Angiotensin-II-Rezeptor eindringen.“
Wiikipedia schreibt, dass CoVid an ACE2 andockt und es praktisch als „Schlepper“ benutzt, um über den passenden Rezeptor in die Zellen zu kommen.
Ich weiss nicht, ob ACE-Hemmer auch die Bildung von ACE2 inhibieren. Falls das so ist, müsste das Virus ja viel weniger Schlepper haben, um in die Zellen einzudringen. ACE, das nicht gebildet wird, wäre ein Schutz.
Bei den AT1-Blockern wird aber das ACE weiter gebildet, von denen wird ja nur der AT1-Rezeptor blockiert. So müsste das Virus genug „Schlepper“ finden.
Man schreibt ja, dass der krankheitsfördernde Effekt der BD-Senker (auch) darin besteht, dass sich reflektorisch die Anzahl der AT-Rezeptoren erhöht. Ein Effekt, der bei reduzierter Menge von ACE2 (ACE-Hemmer) weniger ins Gewicht fiele als bei normaler Menge (AT1-Blocker).
Eigentlich wären die AT1-Blocker die gefährlicheren Medikamente bei Corona und nicht die ACE-Hemmer.
Wie sehen Sie das?
Mit freundlichem Gruss
Klaus Vorderwülbecke
Lieber Herr Vorderwüllbecke, beim Verfassen meines Artikels habe ich die darunter verlinkten Studien genutzt. Darin heisst es:
Zitat: „Der AT1R ist der entscheidende Rezeptor, der die AngII-induzierte Gefäßpermeabilität und schwere akute Lungenverletzung vermittelt. Die Hemmung des AT1R schwächte tatsächlich die akute schwere Lungenverletzung bei Spike-Fc-behandelten Mäusen ab. Die Hemmung des AT1R schwächte auch das Lungenödem ab. Zusammengenommen zeigen unsere Daten, dass SARS-CoV Spike akutes Lungenversagen durch Deregulierung des Renin-Angiotensin-Systems übertreiben kann. Darüber hinaus kann das SARS-CoV-Spike-vermittelte Lungenversagen durch Hemmung von AT1R behoben werden.
So genannte Sartane hemmen AT1R. In der Studie verwendete man zur Hemmung Losartan, 15 mg/kg.
Mein Artikel dient auch nicht dazu, Medikamente einzunehmen oder wegzulassen. Dazu müssen Sie mit Ihrem Arzt sprechen. Mein Artikel entstand, weil mit der Empfehlung auf meine Seite verlinkt wurde, Forsythia suspensa, einen ACE-Hemmer, als „Naturheilmittel“ einzunehmen.
Hinzu kommt, dass unzählige Quellen das Virus verharmlosen, gekoppelt mit den verschiedensten Weltverschwörungen. Zum Vergleich: Die Spanische Grippe, die millionnen Menschen das Leben kostete, wies eine vermutete Letalität von 5% auf. Beim SARS-Virus sind es vermutlich 10%.